NeuroNotes 🧠

19 Feb, 2026

Pågående anteckningar...

Acetylkolin: two-faced neuromodulator som binder till nikotinerga receptorer i CNS & muskarinerga receptorer i PNS. Nikotinerga receptorer sitter i framhjärnan (mental skärpa) & i hjärnstammen (vakenhet). Muskarinerga receptorerna sitter perifert & stimulerar vagus-nerven, ökar GABA & dämpar motoriskt dopamin. Parkinson-stelhet beror på kroniskt högt AcH i förhållande till DA.

Högt toniskt acetylkolin ger mental uthållighet & högt fasiskt ger precision & flexibilitet i tänkandet. Utan flexibiliteten blir man en bulldozer & utan uthålligheten får man ADHD. Utan båda är man dement.

Serotonin dämpar glutamatisk överexcitabilitet & reglerar GABA & NMDA-funktion genom att sätta en tröskel för hur lätt glutamat kan trigga en signal. Lågt serotonin = mycket känslomässigt/kognitivt brus (what if disease pga oförmåga att stänga tankeloopar, + malande ångest, oförmåga att vila). Serotonin kraschar av skam & social stress, återuppbyggs genom trygga sociala sammanhang.

Glutamat ⚡ AMPA & NMDA

AMPA-receptorer är ojämnt fördelade mellan PFC & motor cortex. Hög AMPA-aktivering översätts till rörelse i motor cortex (reflexer/koordination) & alerthet i PFC (processorhastighet). Om majoriteten av AMPA är i PFC är reflexerna kognitiva snarare än muskulära. Vissa med den PFC-profilen har också övertriggad rörelse-(GABA)broms i BG vilket gör att intern energi inte uttrycks fysiskt så mycket.

NMDA mönsterigenkänning, inlärning, system-förståelse. Etsar in ny information från AMPA genom LTP, tar bort gammal genom LTD.

Överaktivt NMDA kan hålla en fast i gamla mönster, göra det svårt att ta action pga PFC-låsning. NMDA-antagonister som ketamin & memantin ökar AMPA, ger handling istället för analys, gör det lättare att bryta upp destruktiva kopplingar. Lamotrigin förhindrar maladaptiv LTP & tillåter normal LTD genom sin glutamathämning & dämpning av överdriven NMDA-aktivitet.

. .

Glutamat - CHR - LC - Limbiska
Kraschguide . .

Dopaminerga Bromssystem

Broms	Namn	Effekt
Låset	Adenosin	Blockerar D2-receptorn så att dopaminet inte kan binda & lossa bromsen.
Återupptag	DAT	Suger tillbaka dopaminet från synapsen in i cellen innan det hinner göra nytta.
Enzymatisk broms	MAO-B/COMT	Bryter ner dopaminmolekylerna kemiskt
Farthållare	D2-Autoreceptorer	Detekterar dopaminet vid källan och stoppar vidare produktion/utsläpp.
Motviktsboms	Acetylkolin	Skapar stabilitet i de basala ganglierna och motverkar dopaminets gas
NMDA-broms	För mkt glutamat	För mycket brus för att dopaminet ska höras
Huvudbroms	GABA-inhibition	Den fysiska blockaden i Thalamus som hindrar en tanke från att bli handling.

Problem 1.

Ingångsättningsproblematik: thalamic gating! Thalamus vill skicka signaler men är konstant hämmad av GABA-bromsen i BG. Så fort tillräckligt med dopamin finns för att trycka undan bromsen startar handlingen automatiskt. Indirekt väg till samma resultat är att bara lossa bromsen (naturlig disinhibition).

Metod 1 - öka dopaminet

Tyrosinhydroxylas-optimering: L-tyrosin, Järn, B-komplex
Solljus + promenad direkt på morgonen 30 min
Kaffe 90 min efter uppvaknande
Uppreglering av dopaminreceptorer HIIT, fasta, kyla.
Bromantan (uppreglering) 6 Nikotin, micro tasks, flow states
Svartpeppar & gurkmeja som naturlig MAO
Extern struktur, tydlig planering
Minska miljöbrus, tyst miljö, inga distraktioner

Metod 2 - Disinhibering av broms

Memantine, Magnesium - NMDA blockad
GABA, L-teanin - Stimulering av bromsen
Koffein - blockering av adenosinreceptorn

Problem 2.

Exekutiv dysfunktion genom fokus- & minnessvikt: Läckande HCN-kanaler. För mycket brus & svag signal ger dålig mental uthållighet & instabila kognitiva/exekutiva förmågor. Upplevelsen är att inte ha access till sin egen hjärna.

Medicinlösning: Guanfacin (Rx) stänger indirekt HCN-kanaler i PFC via alfa-2 receptorn. Mindre läckage = stabilare PFC-funktion.

Dopamin kraschar av att misslyckas, känna sig låst & brist på yttre krav/struktur. Dopaminkrasch ger inte ångest utan uppgivna tankar, låga förväntningar, noll inspiration & zero action.